题20
下列哪项不是尖端扭转型室性心动过速（TdP）的特征性表现？
A.机制为发生于动作电位2相或3相的触发活动（早期后除极）B.QT间期延长C.常在心动过缓并短-长偶联间期时恶化D.多形性室性心动过速E.应用胺碘酮时经常诱发（图与试题无关联）
E
解析：TdP是一种特殊类型的多形性室性心动过速。所谓“特殊”，是指TdP专用于描述伴有QT间期延长（先天性或获得性）的多形性室性心动过速。与不伴有QT间期延长的多形性室性心动过速相比，其在发病机制及治疗方法上均有明显区别。
目前认为，发生在动作电位2相或3相的触发活动，即早期后除极（EAD）是TdP发生的启动机制。当其达到阈电位时，即产生一个R-on-T的室性期前收缩。而功能性折返则是TdP的维持机制。因此，复极离散度的增加是TdP发生的重要条件之一。TdP常以RR间期呈“短-长-短”方式开始，短偶联间期室性期前收缩引起一个较长的代偿间歇，其后的窦性搏动QT间期明显延长并伴有R-on-T室性期前收缩，诱发TdP。其实这种短与长间歇所关联的特殊心电图现象就是反向依赖性的核心表现。
心动过缓、使用延长QT间期的药物、电解质紊乱（低钾、低钙、低镁等）均是促发TdP的危险因素。其中，Ⅲ类抗心律失常药物如索他洛尔、伊布利特及多非利特等，作为单纯的钾离子通道阻滞剂，可延长QT间期进而诱发TdP（发生率2~5%）；因此类药物存在反向使用依赖性，故在心率慢时（包括“短-长-短”方式中的长间歇时）延长QT间期的作用更明显，诱发TdP风险更高。胺碘酮虽归属于Ⅲ类抗心律失常药，但很少引起TdP（发生率1%）。究其机制，胺碘酮在阻滞钾离子通道的同时，抑制晚钠电流，从而均匀延长各层心室肌的不应期。用药后QT间期虽然延长，但跨室壁复极离散度并不增加；胺碘酮抑制晚钠电流，还使反向使用依赖性减弱。这两个作用显著减少了胺碘酮产生TdP的概率。值得注意的是，胺碘酮在某些病理情况下（如低血钾）还是有引起TdP的危险。
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