德国雷根斯堡大学医学中心SamuelSossalla的研究团队在JMCC杂志年7月发表了题为“ContributionoftheneuronalsodiumchannelNaV1.8tosodium-andcalcium-dependentcellularproarrhythmia”的最新研究论文。
晚钠电流（INaL）增高与心律失常的发生有关，然而INaL产生的潜在机制还不完全清楚。本研究探讨了在银莲花毒素II（ATX-II）导致的增强INaL模型中，神经元钠通道亚型NaV1.8对心律失常发生的作用。作者发现ATX-II增加心肌细胞的INaL、APD、SR-Ca2+渗漏和诱发的前心律失常触发。NaV1.8抑制剂PF-和A-均能显著降低上述指标，但对SCN10A-/-心肌细胞的电生理均无相关影响，ATX-II依赖性的INaL、SR-Ca2+渗漏和APD的增加也被SCN10A-/-心肌细胞削弱。此外，PF-减少Na+/Ca2+交换反转模式电流和CaMKII依赖的RyR2磷酸化，这是Na+介导的Ca2+依赖性心律失常触发的潜在解释。目前的研究结果表明，NaV1.8对INaL诱发心律失常的触发有重要作用。因此，在增强的INaL条件下抑制NaV1.8是一种很有前途的抗心律失常策略，值得进一步研究。
研究亮点：
1、NaV1.8对INaL有深远的贡献。
2、NaV1.8显著参与了INaL介导的SR-Ca2+渗漏。
3、抑制NaV1.8可减少EADs的发生和舒张期Ca2+的释放。
4、抑制NaV1.8依赖性INaL可消除Na+/Ca2+交换反转模式。
神经元钠通道NaV1.8对钠钙依赖性细胞心律失常的作用
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