一、正常钾代谢
1.钾在体内的分布及排出途径
钾是体内最重要的无机阳离子之一，其中约90%存在于细胞内。天然食物含钾比较丰富，成人每日随饮食摄入的钾90%经肾随尿排出，摄入钾的10%随粪便和汗液排出。排钾量与摄入量相关，即多吃多排、少吃少排，但是不吃也排，说明肾虽有保钾能力，但不如保钠能力强。
2.钾的功能
具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压及调控酸碱平衡等多种生理功能。
二、钾代谢紊乱
按血钾浓度的高低，钾代谢紊乱通常可分为低钾血症和高钾血症两大类。测定血钾可取血浆或血清，血清钾浓度高于血浆，这与凝血过程中血小板释放出一定数量的钾有关。
(一)低钾血症
低钾血症患者的体内钾总量不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。
1.原因和机制
(1)钾摄入不足：在正常饮食条件下，一般不会发生低钾血症。
(2)钾丢失过多
主要见于严重呕吐、腹泻等。发生机制是：①消化液含钾量较血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；②消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多。
(3)细胞外钾转入细胞内
当细胞外液的钾较多地转入细胞内时，可引起低钾血症，但机体的总钾量并不减少。
2.对机体的影响
(1)与膜电位异常相关的障碍
1)低钾血症对神经-肌肉的影响
①急性低钾血症
轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力，重症可发生弛缓性麻痹。其机制主要是超极化阻滞状态的发生。由于细胞外液钾浓度急剧降低时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。
②慢性低钾血症
由于病程缓慢，细胞内液钾逐渐移到细胞外，使细胞内液钾浓度和细胞外液钾浓度的比值变化不大，静息电位基本正常，细胞兴奋性无明显变化，故临床表现不明显。
2)低钾血症对心肌的影响
心肌功能的损害，心律失常，心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。
(2)与细胞代谢障碍有关的损害
钾是细胞内的主要阳离子，与细胞代谢密切相关。因此，体内缺钾可引起细胞结构和功能的不同程度损害，比较典型的表现在骨骼肌和肾脏。
(3)对酸碱平衡的影响
低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。其发生机制是：①细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
(二)高钾血症
高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。
1.原因和机制
(1)钾摄入过多：主要见于处理不当，如经静脉输入过多钾盐或输入大量库血。
(2)钾排出减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因。
(3)细胞内钾转到细胞外
细胞内钾迅速转到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出而引起高钾血症。缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内。
2.对机体的影响
(1)高钾血症对神经-肌肉的影响
1)急性高钾血症
①急性轻度高钾血症：主要表现为感觉异常、刺痛等症状，但常被原发病症状所掩盖。其发生机制是细胞外液钾浓度增高后，兴奋性增高。
②急性重度高钾血症：表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹，其机制在于细胞外液钾浓度急剧升高，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。
2)慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状。
(2)高钾血症对心肌的影响
高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。对心肌生理特性的改变有：自律性降低、传导性降低、收缩性减弱、心肌功能的损害。
(3)高钾血症对酸碱平衡的影响
高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。其发生机制是：①高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒；②肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
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